Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

легкая форма — с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
средней тяжести — отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
тяжелая форма — потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.

Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях — стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.

При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид «барабанных палочек».

Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз — жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.

Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.

При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.

Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.

При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).

Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы. При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа. Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).

Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов — тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.

Терапия радиоактивным йодом — один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.

При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза — прогноз заболевания благоприятный — у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.

После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.

Cправочник болезней

Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, принципы лечения

Диффузный токсический зоб (иначе – болезнь Пари, болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание аутоиммунной природы, сопровождающееся гипертрофией щитовидной железы и усиленным ее функционированием (тиреотоксикозом). Эта патология характерна для женщин возрастом 20-50 лет, у детей и пожилых людей развивается крайне редко. Проявляется комплексом разноплановых симптомов, приводит к недостаточности функций сердца, печени и надпочечников.

О том, почему и как развивается данное заболевание, о его видах, клинических проявлениях, методах диагностики и принципах лечения вы узнаете из нашей статьи.

Болезнь Базедова классифицируют в зависимости от тяжести ее клинических проявлений, обусловленных тиреотоксикозом. Выделяют 3 формы:

легкую (на первом плане – симптомы со стороны нервной системы: плаксивость, раздражительность, переменчивость настроения и другие; частота сокращений сердца – до 100 ударов в минуту, деятельность его ритмичная; другие эндокринные железы функционируют нормально);
среднюю (больной резко теряет вес – до 8-10 кг за 1 месяц; частота сокращений его сердца составляет 100-110 ударов в минуту);
тяжелую (больной истощен; имеют место симптомы нарушения функций жизненно важных органов – сердца, печени, почек; встречается достаточно редко, как правило, при продолжительном отсутствии лечения).

Сегодня ученые все еще не могут с уверенностью сказать, почему же развивается диффузный токсический зоб. Считают, что важное значение имеет генетическая предрасположенность к этой патологии – особенности реагирования системы иммунитета конкретного человека, возникшие на этапе его внутриутробного развития. Однако даже у предрасположенных лиц болезнь развивается не всегда. А происходит это, вероятно, под воздействием определенных внешних факторов, среди которых:

курение (повышает вероятность развития зоба более чем в 2 раза);
острые и хронические психоэмоциональные стрессы;
инфекционные заболевания;
черепно-мозговая травма;
воспалительные заболевания головного мозга (энцефалиты);
другие болезни эндокринной системы;
другие аутоиммунные заболевания.

Под воздействием вышеуказанных неблагоприятных факторов на предрасположенного к болезни Базедова человека в его организме начитают вырабатываться антитела к рецептору тиреотропного гормона. Они связываются с этим рецептором, чем активизируют его и запускают ряд физиологических процессов, в результате которых клетки щитовидной железы начинают активно захватывать йод, вырабатывать и высвобождать в кровь тироксин и трийодтиронин, а также сами усиленно размножаются. Эти изменения и вызывают появление характерной для тиреотоксикоза клинической симптоматики.

Клиническая картина диффузного токсического зоба характеризуется проявлениями синдрома тиреотоксикоза. Он сопровождается разнообразными симптомами, наиболее яркими среди которых являются учащение сердцебиений (тахикардия), экзофтальм (пучеглазие) и увеличение щитовидной железы (собственно, сам зоб).

Со стороны сердца и сосудов больной может отмечать такие нарушения:

ощущение сердцебиения (пациенты говорят о пульсации в голове, груди, животе); частота сокращений сердца при этом составляет 90-130 ударов в минуту;
повышение систолического артериального давления, снижение – диастолического;
нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, экстрасистолии).

Если болезнь протекает длительно, а человек все это время не получает адекватного лечения, у него развиваются миокардиодистрофия, кардиосклероз, и как итог – хроническая сердечная недостаточность.

В связи с застоем крови в сосудах легких, у таких больных часто возникают пневмонии.

Поражение нервной системы у лиц с тиреотоксикозом проявляется следующими симптомами:

лабильность (переменчивость) настроения;
раздражительность;
агрессивность;
суетливость;
рассеянность внимания;
сниженная обучаемость;
плаксивость;
склонность к депрессии;
нарушения сна;
мелкое дрожание пальцев рук, а в тяжелых случаях – тремор по всему телу;
слабость мышц;
уменьшение объема мышц конечностей.

Одним из часто встречающихся синдромов при болезни Базедова является эндокринная офтальмопатия. Нередко ее признаки являются ведущими в клинической картине данной патологии. Она характеризуется:

расширением глазных щелей;
хорошо заметным, выраженным, часто – несимметричным экзофтальмом;
двоением в глазах при взгляде влево, вправо или вверх;
дефектами полей зрения (выпадением какой-либо части их);
чувством песка, инородного тела в глазах (это симптомы хронического конъюнктивита);
слезотечением;
отечностью верхних и нижних век.

Лицо такого больного выглядит будто испуганным, удивленным. Вследствие отека тканей вокруг глаза повышается внутриглазное давление, что сопровождается болью в глазах и нарушениями со стороны зрения вплоть до полной потери последнего.

С тяжелой эндокринной офтальмопатией может сочетаться дермопатия (поражение кожи). Обнаруживается она в местах травматизации кожи, встречается достаточно редко.

Со стороны пищеварительного тракта могут иметь место такие симптомы болезни Грэйвса:

боли в области живота без четкой локализации;
частый жидкий стул;
тошнота и рвота (реже).

Тяжелое течение болезни приводит к развитию тиреотоксического гепатоза и цирроза печени.

Также длительно протекающий нелеченный диффузный токсический зоб сопровождается болями в костях и суставах. Возникают они в связи с избытком в крови гормона тироксина, который способствует вымыванию из костей фосфора и кальция – приводит к повышению уровня этих элементов в крови и остеопорозу.

Из общих симптомов следует отметить:

выраженное похудание больного (10-12, а в тяжелых случаях и до 15 кг в месяц) при хорошем, часто даже повышенном аппетите;
повышенную потливость;
выраженную общую слабость;
выпадение волос;
нарушение роста ногтей;
повышение температуры тела до субфебрильных значений, особенно у пожилых больных, особенно в вечерние часы;
чувство жара даже при низкой температуре воздуха.

У женщин уменьшается частота менструаций, они становятся менее интенсивными. Также возможно снижение полового влечения и развитие мастопатии. Если беременная женщина страдает диффузным токсическим зобом, антитела к рецепторам тиреотропного гормона могут из ее крови через плаценту попасть в организм плода – у него разовьется транзиторный неонатальный тиреотоксикоз.

У мужчин эта патология сопровождается гинекомастией (увеличением в размерах грудных желез) и импотенцией.

При отсутствии своевременно начатого адекватного лечения диффузный токсический зоб может привести к развитию ряда серьезных осложнений. Ведущими среди них являются:

«тиреотоксическое сердце»;
тиреотоксический гепатоз;
тиреотоксический преходящий паралич, связанный со снижением уровня калия в крови;
тиреотоксический криз.

Последнее осложнение по праву можно назвать самым грозным, ведь оно практически в половине случаев приводит к летальному исходу.

Диагностика диффузного токсического зоба происходит в 4 этапа:

опрос (сбор жалоб и данных анамнеза);
оценка физикального статуса больного;
лабораторные исследования;
инструментальная диагностика.

Остановимся подробнее на каждом из них.

На этом этапе врач выслушивает жалобы пациента (они описаны в разделе «симптомы»), подробно расспрашивает историю текущего заболевания (когда возникли его признаки, как прогрессировали, проводилось ли лечение) и жизни (вредные привычки, образ жизни, соматические заболевания, черепно-мозговые травмы, перенесенные ранее, состояние здоровья близких родственников). Все эти данные позволят специалисту заподозрить тиреотоксикоз, уточнить причину которого ему будет необходимо далее.

Включает в себя осмотр пациента, пальпацию щитовидной железы, пальпацию, перкуссию, аускультацию других органов и систем.

Уже на этапе осмотра врач может выставить диагноз «диффузный токсический зоб», поскольку выраженный экзофтальм характерен именно для этой патологии.

Пальпация щитовидной железы позволяет специалисту обнаружить равномерное разной степени увеличение щитовидной железы. В трети случаев болезни Грейвса она вообще имеет нормальные размеры.

Увы, размер зоба никак не характеризует тяжесть течения тиреотоксикоза – даже при практически нормальной по объему щитовидной железе возможно развитие тиреотоксического криза.

При пальпации, перкуссии и аускультации других органов и систем обнаруживаются признаки их поражения – тахикардия, изменения артериального давления, аритмичная деятельность сердца, тремор, дистрофические изменения волос и ногтей, высыпания на коже, слабость мышц, гинекомастия и другие.

Методы инструментальной диагностики

Подтвердить диагноз помогут:

УЗИ щитовидной железы (она диффузно увеличена в размерах, структура ткани гипоэхогенна, кровоток значительно усилен);
сцинтиграфия с радиоактивным йодом или технецием (захват изотопа усилен по всей площади железы; проводят ее в сложных диагностических ситуациях или в случае обнаружения в щитовидной железе узлов; при обследовании женщины в период лактации применяют технеций; если введенная доза препарата не превышает стандартную, уже через 12 часов кормление безопасно для ребенка);
ЭКГ (признаки тахикардии, острые высокие зубцы Р и Т, фибрилляция предсердий, экстрасистолы, признаки гипертрофии левого желудочка, которые исчезают при компенсации тиреотоксикоза);
тонкоигольная биопсия (если пальпаторно или при помощи иных методов исследования в щитовидной железе обнаружены узлы и есть подозрение на опухоль).

Синдромом тиреотоксикоза сопровождается не только диффузный токсический зоб, но и некоторые другие заболевания щитовидной железы. А поскольку лечение всех этих патологий не одинаково, крайне важно изначально выставить правильный диагноз, отдифференцировав их друг от друга. Такими заболеваниями являются:

узловой токсический зоб;
подострый тиреоидит;
безболевой тиреоидит;
послеродовой тиреоидит;
беременность.

Всем лицам, страдающим тиреотоксикозом, следует соблюдать некоторые рекомендации, а именно:

бросить курить;
исключить потребление кофеина;
резко ограничить поступление в организм лекарственных препаратов, имеющих в составе йод (антисептиков, витаминов, контрастных веществ и других).

В зависимости от тяжести течения узлового токсического зоба, а также от некоторых иных характеристик больному может быть назначено лечение такими методами:

Консервативное лечение, как правило, назначают больным с незначительным увеличением щитовидной железы в размерах и при условии отсутствия в ней крупных узлов. Продолжительность его большая – 1-1.5 года. У 3-4 больных из 10 результатом такой терапии становится стойкая ремиссия диффузного токсического зоба. Если вскоре после прекращения приема препаратов развивается рецидив, второй курс консервативного лечения бессмысленен.

Как правило, применяют тиреостатики тиамазол и пропилтиоурацил. Начинают терапию с больших доз, и уже через 1-1.5 месяца почти у всех больных со средней тяжестью тиреотоксикоза отмечается нормализация уровня тиреоидных гормонов в крови. Уровень тиреотропного гормона нормализуется далеко не сразу, а остается пониженным еще в течение продолжительного времени.

До достижения эутиреоза параллельно с тиреостатиком больному рекомендуют принимать бета-блокаторы, в частности, пропранолол или атенолол.

Когда уровень свободного тироксина в крови приходит в норму, дозу тиреостатика начинают медленно, в течение 2-3 недель, снижать до поддерживающей. Одновременно с этим к лечению добавляют левотироксин. Получается так: один препарат (тиреостатик) блокирует работу щитовидной железы, а другой (левотироксин) при этом компенсирует недостаток в организме вырабатываемых ею гормонов. Длится такая терапия 1-2 года.

Если на фоне консервативного лечения обнаруживается, что щитовидная железа увеличилась в размере, успех его маловероятен.

Если женщина, страдающая болезнью Базедова, беременеет, ей назначают лечение только тиреостатиком в минимальной дозе (такой, которая будет поддерживать уровень тироксина по верхней границе нормальных значений либо немного выше ее). Препаратом выбора в такой ситуации становится пропилтиоурацил, поскольку он хуже своего аналога проникает через плаценту.

Перед тем, как назначить пациенту тиреостатики, ему проводят общий анализ крови и определяют концентрацию в крови печеночных ферментов. До достижения эутиреоза контрольные исследования проводят 1 раз в 2 недели, а после этого – 1 раз в 1.5-3 месяца в течение всего курса лечения тиреостатиками.

Контрольное исследование состоит из определения уровня в крови свободных тироксина и трийодтиронина, а затем – и активности тиреотропного гормона; общего анализа крови.

Если имеются данные об увеличении щитовидной железы, 1 раз в 12 месяцев проводят УЗИ этого органа.

Перед тем, как отменить прием тиреостатика, необходимо измерить титр антител к рецепторам тиреотропного гормона – даже небольшое превышение его говорит о высокой вероятности рецидива патологии.

Предпочтителен при небольшом и средней степени увеличении щитовидной железы. Это эффективный метод лечения, удобен своей неинвазивностью, финансово доступен большинству пациентов, не требует какой-либо подготовки, не приводит к развитию серьезных осложнений.

Считается методом выбора в лечении послеоперационного рецидива гипертиреоза.

Не применяется у беременных женщин и в период грудного вскармливания.

Метод выбора в лечении диффузного токсического зоба большого размера. Сначала при помощи тиреостатиков достигают эутиреоидного состояния, а затем уже оперируют.

Суть вмешательства заключается в практически полном удалении щитовидной железы – оставляют лишь 2-3 мл этого органа. Если сохранить больше, резко возрастает риск того, что тиреотоксикоз сохранится или же в будущем разовьется его рецидив.

Не применяют этот метод лечения в случае рецидива тиреотоксикоза, возникшего после ранее проведенной операции.

После оперативного вмешательства проводят контроль функций щитовидной железы через 3, затем через 6 месяцев, а далее – 1 раз в год.

Термином «диффузный токсический зоб» обозначают аутоиммунное заболевание щитовидной железы, сопровождающееся синдромом тиреотоксикоза. Ведущие клинические проявления – экзофтальм (пучеглазие), сердцебиение (тахикардия) и увеличение этого органа в размере.

Главным моментом диагностики является констатация факта гипертиреоза – обнаружение повышенного уровня в крови тироксина и трийодтиронина на фоне сниженного тиреотропного гормона. Дальнейшие исследования направлены на диагностику болезни, которая привела к тиреотоксикозу.

В зависимости от особенностей течения болезни пациенту может быть рекомендовано медикаментозное лечение, терапия радиоактивным йодом или же оперативное вмешательство в объеме субтотальной резекции щитовидной железы. В дальнейшем он подлежит диспансерному наблюдению с контролем функций этого органа.

Человеку, обнаружившему у себя симптомы тиреотоксикоза, следует обратиться за консультацией к терапевту или эндокринологу. Специалист установит правильный диагноз или же убедит вас в том, что ваши волнения напрасны и патология щитовидной железы отсутствует.

Диффузный токсический зоб опасен своими осложнениями, которые развиваются при длительном отсутствии лечения и могут нести угрозу жизни больного. Именно поэтому в отношении данной патологии лучше проявить бдительность и лишний раз проконсультироваться со специалистом, чем долгое время жить без правильного диагноза.

Специалист клиники системных медицинских технологий «Агада» рассказывает о диффузном токсическом зобе:

Ответить Не отвечать

Полезная информация

Телефон службы записи к врачам-специалистам Москвы: +7 (499) 322-49-03

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

Адрес редакции: 119270, г. Москва, 3-я Фрунзенская ул., 26

Диффузный токсический зоб: причины, симптомы и лечение, степени ДТЗ

Этим названием принято обозначать одно из самых серьезных эндокринных заболеваний человека, которое можно сравнить по тяжести течения и степени производимых нарушений лишь с сахарным диабетом.

Что это такое? Диффузно-токсический зоб щитовидной железы (ДТЗ) – это заболевание, характеризующееся гиперсекрецией тиреоидных гормонов всей поверхностью щитовидной железы (в отличие от узлового зоба), и способные к токсическому поражению всех органов.

По международной классификации болезней 10-го пересмотра, (МКБ – 10), ДТЗ принадлежит к разделу эндокринных заболеваний, раздел IV, и имеет код Е 05.

Впервые достаточно детально заболевание было описано ирландским врачом Робертом Грейвсом в первой четверти 19 века, и с тех пор иногда диффузный токсический зоб именуют «болезнь Грейвса».

Причины диффузного токсического зоба (этиология) разнообразны, поэтому заболевание считается мультифакторным. Наиболее частыми поводами к возникновению ДТЗ являются следующие:

наследственная предрасположенность (по линии главой системы гистосовместимости);
стресс и неврозы, которые провоцируют выработку гормонов;
курение. Именно выкуривание 10 и более сигарет в день повышает риск развития зоба вдвое;
увеличивает риск развития ДТЗ наличие другой эндокринной патологии: сахарный диабет, нарушения в системе надпочечников;

Патогенез токсического зоба начинается с дисбаланса между активностью иммунного ответа и его направленностью на собственные ткани. В данном случае речь идет о возникновении аутоиммунного процесса, при котором повреждается ткань щитовидной железы.

Затем начинается инфильтрация ткани железы лимфоцитами, которые секретируют антитела против тироцитов и тиреоглобулина – тканей щитовидной железы. Большое диагностическое значение имеют образующиеся «стимулирующие антитела» к рецептору тиреотропного гормона.

Интересно, что в большинстве аутоиммунных заболеваний система иммунитета блокирует орган, уменьшает выработку его гормонов. В случае, если выявлен диффузный токсический зоб любой степени, то щитовидная железа не блокируется, а наоборот, стимулируется на секрецию избыточного количества активных веществ.

В результате возникает диффузная гипертрофия (увеличение железы), а лимфоциты, получившие информацию о структуре щитовидной железы, способны вызывать нарушения на периферии, например, в клетчатке, позади глазного яблока, либо в соединительной ткани голени, с развитием ретробульбарной эндокринной офтальмопатии или тибиальной микседемы.

Кроме того, гормоны железы (тироксин и трийодтироксин), которые начинают бесконтрольно продуцироваться, оказывают следующие системные эффекты:

Липолиз (использование жира и выведение его из депо, с последующим сгоранием);
Повышение температуры тела (гипертермия);
Усиливают поглощение кислорода и распад крахмалов;
Увеличивается всасываемость глюкозы;
Учащаются сердечные сокращения, повышается артериальное давление.

Как видно, все эффекты направлены на повышение скорости обмена, ДТЗ «ускоряет и обостряет» жизнь, температуру, давление.

Степени диффузного токсического зоба отражают выраженность и функциональную обратимость расстройств. Известно, что наиболее ярким олицетворением ДТЗ является состояние, которое называется тиреотоксикоз.

Морфологически гормоны щитовидной железы сильнее всего вредят сердечно-сосудистой и нервной системе, так как эти структуры являются самыми чувствительными.

Именно поэтому самая удобная для врачей классификация – это по степеням: диффузный токсический зоб 1, 2, 3 степени. Конечно, не всегда выраженность заболевания так сильна, чтобы можно было поставить даже первую степень ДТЗ.

В таком случае ориентируются не на жалобы, а на количественные показатели: уровень концентрации гормонов, цифры пульса, артериального давления и другие показатели, отражающие тяжесть состояния. Именно такие исследования необходимы при военно-врачебной экспертизе для определения категории годности к военной службе.

Кроме того, тяжесть состояния может отражать состояние зоба, когда он мешает глотать и виден простым глазом, или даже меняет форму шеи.

Всего существует 5 степеней увеличения железы, от пальпаторного определения промежутка между долями, до очень выраженной опухоли на шее.

Признаки и симптомы диффузного токсического зоба связаны с множеством эффектов тиреоидных гормонов, потому они очень разнообразны.

Выделяются основные симптоматические группы:

Кардиальные (учащение сердцебиения, внеочередные сокращения — экстрасистолы, повышение артериального давления). Одним из важнейших повреждающих факторов является высокое пульсовое давление – разница между систолическим и диастолическим показателем.

Эти симптомы, в конце концов, истощают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность, которая проявляется сердечной астмой, отеками, в том числе портальной гипертензией и асцитом;

Метаболические нарушения – связаны с повышением основного обмена. Пациенты истощены, у них все время «волчий голод». Из – за гипертермии температура тела может повышаться до 37, 5 градусов. Вследствие этого и полного «разгула гормонов» у женщин нарушаются или прекращаются месячные.

Глазные, или симптомы офтальмопатии: пучеглазие (базедова болезнь), неполное смыкание век, которое ведет к развитию сухости глаза, появлению «ощущения песка» и развития конъюнктивита. Развивается выраженный периорбитальный отек.

В том случае, если отечная клетчатка сдавливает сосуды и зрительный нерв, то может развиться даже полная слепота.

Неврологические симптомы при выраженном тиреотоксикозе не дают пациенту выполнять работу, и часто служат причиной выхода на инвалидность: выраженный тремор рук и пошатывание, оживление сухожильных рефлексов вплоть до появления клонусов, сильная головная боль, слабость, инсомния, тревога, вспыльчивость, плаксивость.

Кроме вышеназванных симптомов диффузного токсического зоба, может быть выраженная потливость, изменение ногтевых пластинок, появление отеков на ногах, понос из – за ускорения продвижения пищи по кишечнику. В особых, тяжелых случаях возникает тиреотоксический криз, который купируется в палате интенсивной терапии.

Особую тревогу у врачей вызывает диффузный токсический зоб и беременность. Классификация этого состояния может быть разной: например, диагноз зоба мог быть поставлен до беременности, или возник после оплодотворения по неизвестным аутоиммунным механизмам.

Как в первом, так и во втором случае, высок риск невынашивания плода, а также выкидыша на ранней стадии при тяжелых гормональных нарушениях.

Наибольшие шансы на рождение здорового ребенка у той будущей матери, у которой диагноз ДТЗ был поставлен до беременности и назначено необходимое лечение.

Диагностика диффузного токсического зоба в типичных случаях не представляет трудностей и складывается из:

Жалоб пациента;
Данных осмотра и пальпации шеи;
Определения уровня тиреотропных и тиреоидных гормонов, установление фактора их избытка и появления специфических симптомов, в первую очередь – кардиальных, неврологических и глазных.

Также востребованы УЗИ щитовидной железы, и биопсия с последующим гистологическим определением клеточного состава.

Разбор схожих состояний, или дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба проводится с теми заболеваниями, которые могут симулировать главные признаки (симптомы) с какой – либо стороны:

неврозы и климакс;
миокардит, пороки сердца, ревматизм;
туберкулез (ведет к истощению);
раковая опухоль щитовидной железы, продуцирующая избыточные гормоны.

Лечение любого заболевания бывает этиотропным (направленным на причину), патогенетическим и симптоматическим – избавляющее пациента от тягостных жалоб. При диффузном токсическом зобе лечение сводятся к следующим принципам:

Блокирование синтеза гормонов и их выхода из железы – Мерказолил;
Для адекватного восполнения уровня гормонов во время «блокирующего» лечения мерказолилом назначают L-тироксин;
После лечения тиреостатиками возможно хирургическое лечение диффузного токсического зоба (например, почти полное удаление или субтотальная резекция железы);
Применение радиоактивного изотопа йода считается одним из основных способов лечения ДТЗ за рубежом.

Диффузно узловой токсический зоб может осложниться тиреотоксическим кризом – тяжелым для жизни состоянием, обусловленным внезапным выходом кровь большого количества гормонов с развитием следующих симптомов:

Резчайшая тахикардия, гипертонический криз, который сменяется падением давления, снижением выделения мочи, а также нарушениями ритма сердца, одышкой, сердечной недостаточностью.

Осложнения диффузного токсического зоба, кроме того, могут быть симптоматическими: кахексия, прогрессирущий амавроз (слепота), миокардиодистрофия, нарушение глотания вследствие сдавливания шеи зобом.

Профилактика диффузного токсического зоба, как и при многих других заболеваниях, складывается из следующих мероприятий:

профилактика простудных заболеваний, закаливание;
борьба со стрессами;
поддержание двигательной активности, положительные эмоции;
употребление йода с пищей (йодированная соль);
профилактическое посещение врача – эндокринолога и ежегодное исследование на гормоны;

В любом случае, щитовидная железа – очень важное образование: как дефицит, так и избыток гормонов несут вред здоровью и могут привести человека к инвалидности.

Поэтому нужно не пренебрегать обследованиями, и не лениться лишний раз взглянуть в зеркало, чтобы оценить контуры собственной шеи, если вас стали беспокоить бессонница, тахикардия, раздражительность, подъемы температуры и снижение массы тела.

Следите за собой и будьте здоровы!

Информация предоставлена в информационно-справочных целях, ставить диагноз и назначать лечение должен профессиональный врач. Не занимайтесь самолечением. | Пользовательское соглашение | Контакты | Реклама | © 2017 Мед.Консультант — Здоровье On-Line

Источники:
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб. Симптомы. Диагностика. Что делать при диагнозе диффузный токсический зоб. Консервативное лечение и операции. Платные и бесплатные клиники, в которых лечится диффузный токсический зоб.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/thyrotoxicosis
Диффузный токсический зоб причины, симптомы, принципы лечения
Диффузный токсический зоб – заболевание аутоиммунной природы, сопровождающееся гипертрофией щитовидной железы и усиленным ее функционированием (тиреотоксикозом)
http://myfamilydoctor.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-prichiny-simptomy-principy-lecheniya/
Диффузный токсический зоб причины, симптомы и лечение, степени ДТЗ
Этим названием принято обозначать одно из самых серьезных эндокринных заболеваний человека, которое можно сравнить по тяжести течения и степени производимы
http://medknsltant.com/diffuznyj-toksicheskij-zob/